中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所张雁云教授领导的课题组在类风湿性关节炎重要病理机制研究中获得新进展——首次揭示了必需氨基酸色氨酸代谢在类风湿性关节炎发病中的重要分子机制，所发现的关节滑液病理性T细胞大量增殖和持续存在的重要因素，可为该病的治疗提供新靶点。研究论文已发表在最新一期国际著名学术刊物《免疫学杂志》上，且该杂志在卷首栏推介了该论文。

 

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    类风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病，与红斑狼疮、牛皮癣等是同类。由于发病机制尚不明确，目前一般用激素短期缓解该病的症状，而无特效疗法可治愈或根治。张雁云等科研人员在研究中首次发现，类风湿性关节炎患者滑液中树突状细胞的“吲哚胺2,3双加氧酶”（IDO）增高，可以加速色氨酸的分解，剥夺细胞赖以增殖的营养，并产生有细胞毒性的代谢产物，从而抑制细胞增殖和诱导凋亡。但患者滑液中的T细胞却对其不敏感，依然可以持续存活和增殖。

 

    科研人员进一步研究发现，类风湿性关节炎患者滑液T细胞上的色氨酸-tRNA合成酶（TTS）显著增加，可加强色氨酸的利用，利于病理性T细胞增殖；同时也减少了致凋亡的色氨酸代谢产物，共同抵制了IDO高表达的树突状细胞抑制T细胞的作用。这些是类风湿性关节炎中病理性T细胞的增殖和持续存在的重要病理机制。研究首次论证了类风湿性关节炎患者滑液环境中的炎症因子干扰素-酌和肿瘤坏死因子-琢等是导致病理性T细胞TTS增加的关键因子。

 

    张雁云等认为，针对这些重要的分子机制，通过筛选有效药物抑制相关炎症因子，以及用树突状细胞疫苗等生物治疗方法，恢复树突状细胞和T细胞间的制约平衡，可形成类风湿性关节炎治疗新策略。

 

（转载自《中国医药报》）